在我们人类的基因中，有一种叫做转座子的序列配资门户首页地址，也被称为跳跃基因（能够在基因组中改变自身位置的可移动 DNA 序列）。
它们曾是远古的入侵者，靠着复制粘贴在我们的基因里生根发芽，千万年过去，绝大多数都已经突变失活无法跳跃，变成了基因组里的远古序列。
但有一个叫BC200的基因，却不同。
它在大约3500到5500万年前进入细胞，是大脑中发挥调控作用的功能基因。
可谁也没有想到，它依然存在跳跃的能力：它不光在灵长类的基因组里不断复制扩散，甚至还跳出了人类基因组，进了一种人类常见病毒的DNA里。
这项研究于2026年9月发表在《科学》杂志上，是科学家首次在天然病毒里发现来自人体的功能性跳跃基因序列，这彻底打破了我们对驯化基因就会失去移动能力的固有认知。
BC200的出身，本是最常见的一类跳跃基因，它的移动方式还能简单，就是靠先转录成RNA、再逆转录成DNA、然后插到新位置。
大约3500到5500万年前，它的原始拷贝插入到了类人猿共同祖先的基因组里，并且很快被细胞赋予了新的功能。
和大多数负责制造蛋白质的基因不同，BC200是个非编码RNA基因：它最终的产物就是一段短小的RNA分子，不会被翻译成蛋白质。
这种RNA在大脑神经元里含量最高，会被运输到树突的位置，参与调控局部的蛋白质合成。
按照以往的演化认知，一个转座子一旦被驯化成功能基因，就会慢慢失去跳跃的能力，毕竟细胞要的是稳定干活的工具，不是到处乱跑的序列。
但BC200，偏偏是个例外。
研究团队比对了人、黑猩猩、大猩猩、红毛猩猩、长臂猿、恒河猴、金丝猴等十几种灵长类的基因组后发现：所有拥有BC200基因的物种，基因组里都散布着几十到几百个BC200的衍生拷贝。
从红毛猩猩的159个，到金丝猴的455个，每个物种都有大量独有的插入位点，这说明，从BC200被收编的那天起，它就从来没停止过复制跳跃的能力。
更有意思的是，所有这些拷贝几乎都来源于同一个母本，也就是那个有功能的BC200基因本身。
它就像一个源源不断的生产工厂，不断转录出自己的RNA，再借着细胞里另一类跳跃基因LINE-1（简称L1）的逆转录工具，把RNA重新变成DNA，插到基因组的新位置上。
BC200自己没有移动的能力，全依赖于L1完成跳跃。
这种活动直到今天还在继续。
研究人员分析了908个人类个体的基因组，找到了8个BC200衍生的插入位点，它们在人群里呈现出多态性。
如果说在人类基因组里跳跃还在预料之中，那接下来的发现完全出乎科学家意料：BC200的序列，居然出现在了病毒的基因组里。
研究团队扫描了数据库里所有已知的痘病毒基因组，想寻找转座子的痕迹，结果在传染性软疣病毒（MCV）的基因组里，发现了两段源自BC200的序列。
传染性软疣病毒是自然界中仅有的两种专门感染人类的痘病毒之一，它会感染皮肤，长出不痛的凸起疣，在人群里很常见。
这两段BC200序列，一段比较完整，覆盖了BC200的核心区域；另一段是截短的片段。
进一步分析显示，这是两次独立的插入事件，不是病毒自己复制出来的，也就是说，BC200曾经两次独立地从人类基因组跳入了病毒的DNA里。
整个过程其实发生在被感染的人体皮肤细胞里：当病毒感染细胞时，细胞里的L1逆转座机制，偶尔会误把BC200的RNA当成自己的转录产物，逆转录成DNA之后，错插到了病毒的基因组里。
就这么一次偶然的误判，就让人类的基因，跳到了病毒当中。
根据病毒的突变速率推算，这两次插入大概发生在3.1万~15.8万年前，在人类演化的尺度里，已经算是相当遥远的事件了。
而且那个完整的插入片段，在目前测序的所有65株MCV毒株里都存在，截短的版本则仅在亚型1的毒株中能检测到，说明完整的插入很可能因为对病毒有好处，才被保留了下来。
在此之前，科学家只在一种感染啮齿动物的痘病毒里，发现过一次爬行动物来源的跳跃基因插入。
而这次是首次在人类病毒里，发现来自人类自身的功能性基因序列。
更耐人寻味的是，这个序列为什么会被病毒保留下来？
痘病毒的基因组其实很精简，没用的序列会很快被删掉，这段基因能留下来，科学家猜测，可能是病毒借它来调控人体细胞的蛋白质合成，方便自己繁殖。
不过这只是猜想配资门户首页地址，还得靠后续实验验证。
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